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一般演題ポスター
甲すと1-2
5月16日 (金) 13:30~14:06 後半
P1-045
ヒすと状腺乳頭癌組織におけるAKT、GSK3βによるβ-catenin増加機構
村おが ひまさ1, 磯おが 収まさ1, 對まさ 敏まさ1, 野まさ 康まさ1,
高まさ 加まさ1                              
1 東スト子医科大学 内分泌疾患総合医療センター 内科

【すと】 Wnt/β-catenin系情報伝達系は組織形成に重要な役割を果たし、細胞の増殖、極性、移送、成熟などを調節する。Wnt 蛋白は Dishelved を介して glycogen synthase kinase 3β (GSK3β)を阻害し、β-catenin (β-ca) のリン酸化が抑制される。その結果β-caの分解が抑制され、サイトゾール内の濃度が増加する。増加したβ-caは転写因子であるTCF/LEF と結合して核内に移行し、Cyclin D1の発現を増加させる。近年各種の癌組織でWT/CT系における異常が報告されている。甲状腺乳頭癌においてもβ-ca の増加が報告されているがその増加機序は不明である。 そこでβ-caのリン酸化に関与するGSK3β及び、その上流のAktにつきその発現を検討した。【方法】 手術時に得られた乳頭癌部 と周辺の正常部 組織を酵素阻害剤 を含むTris/HCl buffer 中で破砕し、遠沈後上清をSDS-PAGE で展開した。これをニトロセルロース膜に転写後、特異的抗体を用いて、リン酸化したGSK3β、 β-ca、 Aktの発現を測定した。 【結果】検討した8例のうち6例では乳頭癌部のβ-ca 及び非活性型GSK3β(セリンリン酸化GSK3β)の発現量は正常部に比較して数倍に増加し、Akt 活性の増加とほぼ同等であった。【結語】乳頭癌の半数以上ではAkt、 GSK3β の経路によりβ-ca 発現が増加することが示唆された。
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